jueves, 31 de octubre de 2013

Esofago

Tumores Benignos
•Origen mesenquimático y dentro de la pared
•Leiomioma (más frecuente)
•Pólipos fibrovasculares (pólipos mucosos)
•Condilomas (HPV)
•Pólipo inflamatorio (“seudotumor inflamatorio”)

Tumores Malignos
•6% cancer gastrointestinal en USA
•Alta mortalidad (Dx tardío)
•Mayormente se originan de células escamosas
•Pueden originarse en el epitelio (adenocarcinoma)
•A nivel mundial Ca de células escamosas representa 90% de las neoplasias malignas esofágicas
•Subtipos infrecuentes: Indiferenciado, carcinoide, melanoma, linfoma, sarcoma, adenocarcinoma submucoso
Ca de células escamosas
•Tipo más común de neoplasia maligna del esofago
•Principalmente en masculinos mayores de 50 años
•La incidencia varia según la zona, siendo mas alta en Irán, China, Sudafrica y sur de Brasil (100 x 100000 y 20% de las muertes por cáncer)
•La raza negra tiene mayor predisposición a padecerlo
Etiología y Patogenia
•Importantes los factores dietéticos y medioambientales
•Alcohol y tabaco sumados a déficit nutricional aumentan el riesgo
•La mutación de P53 esta presente en la mitad de los cáncer de esófago
•La adquisición y acumulación de mutaciones lleva, en último termino al cáncer
•La Esofagitis crónica lleva a aumentar la renovación de las células epiteliales, lo que, sostenido en el tiempo y en un medio ambiente carcinogénico progresa a displasia y posteriormente a cáncer
Morfología
•Comienza con lesiones in situ (NI o carcinoma in situ)
•Carcinoma: 20% en tercio superior, 50% en tercio medio y 30% en tercio inferior. Alteraciones en la mucosa color grisáceo. Luego masas tumorales que pueden rodear la luz
•3 patrones: Lesión exofítica polipoide (60%) Forma infiltrante difusa plana (15%) Forma ulcerada (25%)
•Mayoría de carcinomas escamosos son moderadamente o bien diferenciados
•Por lo general el tumor sintomático es grande en el momento del Dx y ya invadió la pared o mas allá
•La submucosa es muy rica en linfáticos lo que favorece la extensa diseminación ( hasta varios cm)
•Prontamente invade mediastino
Clínica
•Comienzo de forma insidiosa
•Produce disfagia y obstrucción
•El tumor y el trastorno nutricional provocan pérdida de peso y debilidad
•La ulceración puede producir hemorragia y sepsis
•Puede dar un cuadro aspirativo por fístula traqueoesofágica
•Supervivencia a los 5 años: 75% Carcinoma esofágico superficial 9% Carcinoma de células escamosas Reduce si hay metástasis ganglionar
•Recidivas post cirugía son frecuentes

Adenocarcinoma
•Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular
•La mitad de los Ca esofágicos declarados en USA
•Aumenta la incidencia en la raza blanca
•Generalmente la neoplasia se origina en la mucosa de Barrett
Etiología y patogenia
•Gira en torno al Esófago de Barrett. El riesgo desarrollar cáncer a partir del EB es del 10%
•Tabaco y obesidad son factores de riesgo. Con el alcohol no hay una clara asociación y la infección por Helicobacter Pylori puede contribuir
•El desarrollo de la displasia es clave. Las células del EB tienen alta actividad proliferativa y las células displásicas perdieron el control del ciclo celular
•En el epitelio displásico hay sobreexpresión de P53 y una proporción alta de células en ciclo celular
•En la displasia de alto grado hay anomalías cromosómicas
•Cuando se transforma en adenocarcinoma hay cambios genéticos adicionales
Morfología
•Localizados en esófago distal y pueden invadir cardias
•Inicialmente placas planas o elevadas de la mucosa que pueden transformarse en masas nodulares de hasta 5 cm de D o mostrar infiltración difusa o úlceras profundas
•Al MO son tumores glandulares productores de mucina con característica intestinal
•Con frecuencia la mucosa adyacente al tumor muestra focos de displasia que es la base para la biopsia en múltiples sitios
Clínica
•Pacientes de más de 40 años (edad media 60)
•Más común en hombres y raza blanca
•Produce disfagia, pérdida de peso, hemorragia, dolor torácico y vómitos
•En la mitad de los Dx hay pirosis de larga data, regurgitación y epigastralgia relacionada con el reflujo gastroesofágico y hernia hiatal deslizante
•Pronóstico desfavorable. Supervivencia a los 5 años menor a 20%
•Displasia de bajo grado no necesariamente progresa a carcinoma

Mama

Anomalías congénitas:

  • Agenesia
  • Mamas supernumerarias
  • Inversión congénita del pezón
  • Macromastia
  • Tejido mamario accesorio
Mastitis: Puede ser aguda o crónica

Aguda: Los agentes etiológicos pueden ser estafilococo aureus o estreptococo

Crónica:
  • mastitis de celulas plasmaticas
  • necrosis adiposa traumatica
  • mastitis periductal
  • mastopatia linfocitica
  • mastitis granulomatosa
Lesiones epiteliales benignas: Las hay de 3 tipos:
  • Alteraciones fibroquisticas: es la enfermedad mas frecuente de la mama. No tiene riesgo de carcinoma. Puede presentar 3 cuadros: fibrosis, quistes y adenosis
  • Enfermedad proliferativa mamaria sin atipia: Riesgo leve, presenta 5 cuadros: hiperplasia epitelial, adenosis esclerosante, papilomas de conductos pequeños, lesión esclerosante compleja, fibroadenoma complejo.
  • Hiperplasia atipica: riesgo moderado
Tumores

Benignos: Fibroadenoma, tumor filoides, papiloma intraductal, adenoma del pezon

Malignos:
  • No invasores: carcinoma intraductal (comedocarcinoma, solido, cribiforme, papilar intraductal, micropapilar, enfermedad de Paget), carcinoma lobulillar in situ
  • Invasores: ductal, ductal infiltrante con enfermedad de paget, lobulillar infiltrante, medular, coloide, tubular, papilar infiltrante, metaplasico
Estadio 0: in situ
Estadio 1: menos de 2 cm, sin ganglios comprometidos
Estadio 2: menos de 5 cm, con ganglios axilares afectados pero moviles o mas de 5 cm pero sin ganglios afectados
Estadio 3: Cualquier tamaño, fijacion a la pared, afectacion cutanea, de ganglios axilares y cadena mamaria interna fijos
Estadio 4: metastasis a distancia


Mastitis:
  • Aguda: estafilococo produce abscesos, estreptococo produce afectación difusa (la infección se produce en las primeras semanas de lactancia)
  • Mastitis de células plasmáticas: etiología desconocida. posmenopáusicas. Conductos galactóforos dilatados que se palpan como cordones. Secreción mamaria espesa, restos necróticos dentro de los conductos y por fuera una reacción de células plasmáticas y granulomas. La patogenia está originada en un exceso de prolactina.
  • Necrosis adiposa traumática: por traumatismo, cirugía o irradiación de la mama. Se produce necrosis licuefactiva del tejido adiposo que con el tiempo se reemplaza por un nódulo fibrótico que puede confundirse con un carcinoma
  • Mastitis Periductal: asociada al tabaco. Hay metaplasia escamosa en la ultima porción de los conductos galactóforos que los obstruye. Predispone a infecciones.
  • Mastitis granulomatosa: Se puede dar por cirugía estética, se rompe la prótesis y escapa el gel produciendo una reacción inflamatoria y formando granulomas de cuerpo extraño. 
  • Mastopatía Linfocítica: una o multiples masas duras palpables, a veces bilaterales. Se asocia a DBT y tiroiditis autoinmune. Hay que tener cuidado de no confundir con cáncer
Alteraciones Fibroquísticas 
Es la enfermedad mas frecuente de la mama. Se da desde la adolescencia hasta la menopausia.
Patogenia: se produce por un exceso de estrógenos, acompañados de progesterona baja o nula. Ej: ciclos anovulatorios, tumores de ovario. Los ACO protegen porque tienen una dosis equilibrada de estrógenos y progesterona.
Quistes: Pueden ser microscópicos o macroscópicos (mas de 3 mm). Se producen por dilatación quística de los conductos. Tienen contenido seroso turbio, a veces hemorrágico. Presentan microcalcificaciones. La pared está formada por el epitelio de los conductos(cúbico). A veces el epitelio es eosinófilo con núcleo central hipercromático, llamandose metaplasia apócrina (es benigna). los quistes son multifocales y bilaterales. Producen dolor antes de la menstruación
Fibrosis: se acompaña siempre de quistes, porque al romperse estos, se descarga su contenido líquido hacia el estroma, éste se irrita e inicia una reacción fibrosa.
Adenosis: proliferación de conductillos sin distorsión de la arquitectura

Enfermedad proliferativa mamaria
Hiperplasia epitelial: es la más peligrosa, tiene más riesgo de transformarse en un carcinoma. se produce por un aumento en el numero de células o por disminución de apoptosis. Puede ser ductal (se da en conductos y es benigna si tiene hasta 4 capas de células en los conductos sin atipía o maligna con mas de 4 capas, atipía y muchas mitosis). La otra variante es lobulillar (benigna o atipica)
Adenosis esclerosante: proliferación de conductillos al doble de lo normal. Hay fibrosis intralobulillar que distorsiona la arquitectura glandular. Hay células mioepiteliales.
Papilomas de pequeños conductos: suelen asociarse a la hiperplasia. Está formado por varios ejes de tejido conectivo que se rodean de dos capas de epitelio. Hay presencia de mioepitelio. Pueden producir secreción serosa o sanguinolenta por el pezón.

Tumores
  • Fibroadenoma: tumor benigno mas frecuente de la mama. Se da en la edad fértil. Formado por tejido glandular y fibroso. Encapsulado, movil, ubicado en cuadrante supero externo con grandes calcificaciones que en la Rx se ven como pochoclos. Pueden llegar a medir hasta 10 cm, responden a los estrógenos y la ciclosporina es predisponente. Si se asocia a cambios proliferativos se llama fibroadenoma complejo.
  • Tumor Filoides: se da a los 60 años. Nace en el estroma intralobulillar pero alcanza proporciones masivas pudiendo causar necrosis. Cuando el estroma está bien diferenciado es benigno, en cambio cuando hay atipía es maligno, pudiendo metastatizar por via hematica
  • Papiloma intraductal: lesión solitaria que aparece en conductos galactoforos principales. Se da entre los 30 y los 50 años. Puede haber secreción sanguinolenta por el pezón

miércoles, 30 de octubre de 2013

Genital Masculino

Próstata
  • Inflamación. La prostatitis se puede dividir en varias categorías: prostatitis bacterianas agudas y crónicas, prostatitis abacteriana crónica y prostatitis granulomatosa
  • Hiperplasia prostática benigna (HPB) o hiperplasia nodular. Es muy frecuente en hombres mayores de 50 años. Se caracteriza por la hiperplasia del estroma prostático y de las células epiteliales, con lo que se forman nódulos grandes. Pueden comprimir y estenosar el canal uretral. Se pueden encontrar signos histológicos del HPB en el 20% de los varones de 40 años de edad, en el 70% de los de 60, y hasta el 90% de los de 80 años. Solo el 50% de los pacientes con signos microscópicos de HPB presentan un aumento de tamaño clínicamente detectable de la próstata y, de ellos, sólo el 50% desarrolla síntomas clínicos. Se ha propuesto que la causa en un reducción global de la tasa de muerte celular con la acumulación consecuente de células senescentes de la próstata. De acuerdo con esta teoría, los andrógenos no sólo aumentan la proliferación celular, sino también inhiben a la muerte celular. El principal andrógeno, la dihidrotestoterona. Por lo tanto, las células del estroma son responsables del crecimiento prostático dependiente de andrógenos.
  • Adenocarcinoma. Es una enfermedad típica de varones mayores de 50 años de edad; donde los andrógenos tienen un importante papel en el desarrollo. Al igual que en sus homólogas normales, el crecimiento y supervivencia de las células cancerosas prostáticas depende de los andrógenos, que se unen a los receptores e inducen la expresión de genes inductores del crecimiento y la supervivencia.En el 70% de los casos surgen en la zona periférica de la glándula, clásicamente en una localización posterior, donde se puede palpar en el tacto rectal. Las glándulas son normalmente más pequeñas que las benignas y están recubiertas por una sola capa uniforme de epitelio cúbico o cilíndrico bajo. Las glándulas del cáncer de próstata están más apiladas y carecen de las ramificaciones y los repliegues papilares interiores. La capa externa de células basales, típico de las glándulas benignas, está ausente.

Testículo y epididimo

  • Malformaciones congénitas 
Raras, excepto criptorquidia, ausencia de uno o ambos testículos y fusion de ellos (sinorquidia). La criptorquidia es el fracaso del descenso testicular desde el abdomen hacia el saco escrotal, aislado o asociado a hipospadias. Se da en 2 fases: transabdominal (llega hasta el borde inferior del abdomen y depende de la sustancia inhibidora mulleriana) y la fase inguinoescrotal ( se incorpora a la bolsa escrotal y depende de los andrógenos). No se debe a transtornos hormonales. Se observa microscopicamente escasez de células germinales, testículos pequeños y fibróticos por hialinizacion y engrosamiento de membrana basal en conductos espermáticos, detención en el desarrollo de células germinales, mayor estroma y células de Leydig agrandadas. Está asociado con mayor probabilidad de desarrollar cáncer y hernias inguinales.  

  • Inflamación 
Epididimitis y orquitis inespecíficas: por infección de vía urinaria progresiva, infrecuente en niños, afecta adultos menores de 35 años ( Neisseria y Clamydia) y en mayores de 35 años ( Escherichia y Pseudomonas). Morfologicamente, se presenta congestión, edema e infiltrado leucocitario de tejido conectivo, que da abscesos y cicatrización con posible esterilidad. No se afectan las células de Leydig.

Orquitis granulomatosa: de origen autoinmune, en varones de edad media, tubérculo doloroso o no, con fiebre, con granulomas en conductos espermáticos y poco en testículos.
Otras afecciones son producidas por gonorrea, tbc, sífilis y parotiditis

  • Problemas vasculares (torsión)
Obliteración del drenaje venoso. Puede ser neonatal (que no se asocia a defectos anatómicos) o del adulto ( por testículos "móviles"), con características del infarto hemorrágico.
  • Tumores
Hay dos tipos: 
  1. Seminomas (poseen células diferenciadas, más frecuentes, parten de NITCG donde se observan células germinales atípicas con citoplasma y núcleos grandes, normalmente se da a los 30 años, se observa una masa homogénea blanco grisácea, lobulada sin hemorragias y necrosis, con células uniformes en lóbulos mal definidos, con células grandes y transparentes y nucleolos prominentes). Existe un tipo especial de seminoma, el espermatocítico que se da a los 65 años, son de crecimiento lento, no metastatizan, carecen de linfocitos, no tiene mezcla de células y no se asocia a NITCG, constituidos por 3 tipos celulares que varían en tamaño.
  2. No seminomas: se observan células embrionarias y se conocen 4 formas: Carcinoma embrionario ( que se da entre los 20-30 años, más agresivos, mal delimitado, con focos de hemorragia y necrosis. Gran atipía, células con patrón glandular o alveolar).Tumor de saco vitelino ( lactantes hasta 3 años, sin capsula, aspecto mucinoso, homogéneo, de color amarillo o blanco, con redes de células cubicas o planas medianas, presencia de alfafetoproteína y alfa antitripsina).Coriocarcinoma (muy maligno, raro, pequeños, con hemorragias y necrosis frecuentes, existen 2 tipos de células: las sinciciotrofoblásticas que son grandes, con muchos núcleos y citoplasma eosinófilo, contienen HCG y las citotrofoblasticas de forma regular que se disponen en cordones.Teratoma constituido por diversos componentes celulares, a cualquier edad, son grandes, con mucha heterogeneidad de células maduras e inmaduras


La estadificación consta de 4 estadios:
I: limitados a testiculos, cordon espermatico y epididimo
II: diseminacion a ganglios retroperitoneales por debajo del diafragma
III: diseminacion a ganglios por encima o por debajo del diafragma
IV: metastasis en cualquier organo

jueves, 12 de septiembre de 2013

Cáncer de pulmón

Carcinoma broncógeno

90-95% de todos los tumores pulmonares. Causa más frecuente de muerte por cáncer en ambos sexos.
Patogenia:
el tabaquismo es el factor etiológico mas importante y frecuente en el desarrollo del cáncer de pulmón
- Estadísticamente hay un claro vinculo entre la frecuencia de cáncer de pulmón y el número de paquetes/día por años fumados.
- Clínicamente hay alteraciones hiperplásicas y atipías en el epitelio bronquial de los fumadores.
-Experimentalmente en el humo del cigarrillo hay muchos carcinógenos conocidos (Ej: hidrocarburos aromáticos policiclicos)
Otros factores etiológicos: Radiación, amianto (asociado a tabaquismo), contaminación atmosférica, sustancias inhaladas por exposición laboral
Mecanismos genéticos: oncogenes dominantes y perdida de genes supresores de tumores

Tipos Histológicos:

  • Adenocarcinoma: tumor mas frecuente. Generalmente se presenta como una masa periférica. histológicamente hay formación de glándulas, habitualmente productoras de mucina. Hay reacción tisular desmoplásica cerca del tumor
  • Carcinoma epidermoide: mayor correlación con el tabaquismo. Ubicado en el hílio. Microscópicamente varia entre neoplasias bien diferenciadas formadoras de queratina y tumores anaplásicos que muestran diferenciación focal
  • Carcinoma microcítico (células pequeñas): el mas maligno de los cánceres de pulmón. Tiene ubicación central o hiliar. Está muy relacionado con el consumo de cigarrillos. Histológicamente se ven células pequeñas(en avena) con poco citoplasma, formando nidos sin organización epidermoide ni glandular. Al ME se ven gránulos neurosecretores y las tinciones de inmunohistoquímica generalmente son positivas para marcadores neuroendocrinos. Este tumor frecuentemente produce síndromes paraneoplásicos
  • Carcinoma de células grandes: representan carcinomas epidermoides o adenocarcinomas poco diferenciados.
Clínica
Hay presencia de tos, perdida de peso, dolor torácico y disnea.
Supervivencia global a los 5 años es del 9%
El carcinoma microcítico generalmente ha metastatizado al momento del diagnostico, lo que impide la resección quirúrgica.
Responde a la quimioterapia pero termina dando recidivas.
Los síndromes paraneoplásicos son producto de la secreción de diversas hormonas(ADH, ACTH, PTH, Gonadotrofina, etc)

Carcinoma bronquioloalveolar
Forma infrecuente de adenocarcinoma que se origina en la periferia del pulmón (región bronquioloalveolar terminal)
Macroscópicamente se ve un nódulo único, nódulos múltiples o consolidación tumoral difusa con aspecto de neumonía.
Histológicamente es característico por sus células tumorales altas, cilíndricas, que generalmente producen mucina y se alinean a lo largo de los tabiques alveolares preservados, formando proyecciones en el interior de los espacios aéreos
Clínicamente afecta a ambos sexos y no esta relacionado con el tabaquismo
Pronostico favorable tras resección de un nódulo único y malo en sus formas difusas

Carcinoide bronquial
1-5% de los tumores pulmonares. Caracterizado por su diferenciación neuroendocrina. Resección quirúrgica es curativa en un 90-95% de los casos. 10% son más agresivos invadiendo localmente o metastatizando
Macroscópicamente son masas intrabronquiales, muy vascularizadas, polipoides.
Histológicamente están compuestos de nidos de células uniformes, pequeñas, redondeadas que se parecen a los carcinoides intestinales. a veces hay atipía, mitosis y pleomorfismo.
Ultraestructuralmente se ven gránulos neurosecretores y la diferenciación neuroendocrina se confirma por tinción de inmunohistoquímica.

Otros tumores
  • Hamartomas: Benignos, nodulares, compuestos por cartílago y otros tejidos mesenquimáticos. Son relativamente frecuentes.
  • Tumores mediastínicos: nacen de estructuras locales o pueden ser metastásicos.
  • Afectación secundaria por metástasis es frecuente y puede producirse por extensión directa de órganos vecinos o por vía linfática o hematógena

Riñón

Riñón
Las enfermedades del riñón se dividen en 4 grupos, según que compartimiento afecta:
- Glomérulo
- Túbulos
- Intersticio
- Vasos sanguíneos
Hay nefropatías que afectan a mas de una de estas estructuras. Por otro lado, estas estructuras están íntimamente relacionadas por lo que al afectarse una de ellas secundariamente se afecta otra. En las enfermedades renales crónicas terminan destruyéndose los 4 componentes, culminando en insuficiencia renal crónica

CLINICA DE LAS NEFROPATIAS
- Síndrome nefrítico: Se ve en algunas enfermedades glomerulares. Hay hematuria, proteinuria ligera/moderada e HTA
- Síndrome nefrótico: Abundante proteinuria (más de 3,5 gr/día), hipoalbuminemia, edemas, hiperlipidemia y lipiduria
- IRA: Hiperazoemia (aumento del N urémico y Creatinina) reciente con oliguria o anemia consecutiva a una lesión grave de alguna de las estructuras del riñón
- IRC: Uremia prolongada. Resultado final de las nefropatías crónicas
- Defectos del túbulo renal: Predomina la poliuria, nicturia y trastornos electrolíticos. Se ve en enfermedades que afectan a los túbulos, intersticio o ambos
- Infección urinaria: Afectan al riñón (pielonefritis) o a la vejiga (cistitis)
- Litiasis renal: Cólicos renales, hematuria y cálculos a repetición
Insuficiencia renal
Caracterizada por:
- Hiperazoemia: Aumento en sangre del nitrógeno urémico y Creatinina por descenso del filtrado glomerular
- Hiperazoemia prerenal: Aparece por descenso del riego sanguíneo renal (ICC, shock, hipovolemia y hemorragias)
- Hiperazoemia posrenal: obstáculos al flujo urinario por debajo de los riñones
- Uremia: Condición indispensable de la IRC
Fases del empeoramiento de la función renal:
1. Descenso de la reserva renal (50% del FG)
2. IR (20-50%)
3. Fracaso renal (<20-25% FG)
4. Nefropatía terminal (<5% FG)

ANOMALIAS CONGENITAS
10% de los recién nacidos. 20% de IRC es por displasia e hipoplasias renales. La mayoría se da por defectos del desarrollo, no por errores genéticos.
Agenesia renal:
- Bilateral: Incompatible con la vida
- Unilateral: Hipertrofia compensadora del otro riñón
Hipoplasia: Disminución del tamaño (generalmente 1). El riñón hipoplásico no tiene cicatrices y tiene menos lóbulos y pirámides.
Riñones ectópicos: Por encima de crestas iliacas o en el interior de la pelvis. Las ondulaciones de los uréteres favorecen la obstrucción y las infecciones
Riñón en herradura: se fusionan los polos (90% inferiores). Se forma una estructura continua en forma de herradura que cruza la línea media por delante de los grandes vasos

ENFERMEDADES QUISTICAS
Displasia quística renal
Enfermedad no familiar, secundaria a una diferenciación anormal de los metanefros. Asociada a anomalías obstructivas del uréter y vías urinarias inferiores. Puede ser uni o bilateral. Riñones grandes poliquísticos. Histológicamente se ven conductos inmaduros rodeados de mesénquima indiferenciado con focos cartilaginosos
Enfermedad poliquística renal autosómica dominante (adulto)
1:400 a 1:1000. Responsable del 10% de los casos de IRC. Gran importancia genética: 75% de los afectados desarrollan formas clínicas a los 75 años.
- Genética: heterogénea y se debe a la mutación de 3 genes : PKD1 (85% de los casos, codifica poliquistina 1), PKD2 (10%, poliquistina 2) y PKD3
- Clínica: bilateral y se manifiesta de la infancia a los 80 años. Dolor en los flancos por hemorragias intraquísticas, hematuria, HTA, proteinuria, insuficiencia renal progresiva y masas abdominales. Con HTA es peor
Riñones grandes con quistes de 3-4 cm de diámetro que comprimen el parénquima. En las fases finales hay inflamación y fibrosis intersticial. 40% de los pacientes tiene quistes hepáticos y 10-30% aneurismas cerebrales (mortalidad por hemorragia del 5-10%). 20-25% prolapso mitral. 40% mueren por cardiopatía hipertensiva, 25% por infecciones y 15% por rotura de aneurisma
Enfermedad poliquísitica renal autosómica recesiva (infantil)
Rara anomalía bilateral que aparece en periodo perinatal, neonatal, infantil y juvenil. Los lactantes mueren por IR.
Los riñones están aumentados de tamaño por gran numero de conductos colectores que ocupan medula y corteza. Por lo general hay quistes y proliferación biliar en hígado, dando fibrosis hepática congénita.
Medulaespongiosis renal (esponja)
Lesiones formadas por dilataciones quísticas de los conductos colectores medulares que aparecen en el adulto. Proceso inofensivo que puede predisponer a cálculos renales.
Complejo nefronoptisis-Enfermedad quística nodular urémica
Nefropatías progresivas aparecidas en la niñez que esta caracterizado por desarrollo de quistes en la medula renal (principalmente región cortico-medular), con atrofia de los túbulos corticales y fibrosis intersticial. Hay 4 variedades:
1. Esporádica, no familiar (20%)
2. Juvenil familiar (50%) (herencia autosómica recesiva)
3. Displasia renal retiniana, recesiva (15%)
4. De comienzo en el adulto, dominante (15%)
En los niños hay poliuria, depleción de sodio y acidosis tubular con evolución a IR. Hay que estar atentos en niños o adolescentes con IRC sin causa aparente pero con antecedentes familiares positivos y biopsia con nefritis túbulo-intersticial crónica.
Quistes renales adquiridos (asociados a diálisis)
Pueden ser medulares o corticales. Revestidos por epitelio hiperplásico atípico con capacidad de convertirse en carcinoma renal
Quistes simples
Pueden ser únicos o múltiples. Epitelio cubico aplanado, 2-5 cm de diámetro. Paredes lisas y llenos de líquido seroso o hemorrágico. Se pueden confundir con carcinoma renal
ENFERMEDADES GLOMERULARES
- Glomerulonefritis (GN) primarias: Riñón es el principal órgano afectado
- Enfermedades glomerulares secundarias: Riñón es uno de los órganos afectados por una enfermedad
- GN crónica: una de las causas más frecuentes de IRC
Algunas glomerulopatías tienen síndrome nefrítico, otras, síndrome nefrótico y otras ambos.
Patogenia: Mecanismos inmunitarios y no inmunitarios
Inmunitarios:
Se da por deposito en los glomérulos de inmunocomplejos, pueden ser formados in situ con los Ag glomerulares, como también el riñón puede atrapar algunos previamente formados en la circulación.
Ac contra Ag intrínsecos fijos:
- MBG: Nefritis anti-membrana basal glomerular (5%)
- Nefritis de Heymann (epitelio)
Ac contra Ag circulantes exógenos o endógenos que se depositan en riñón: Se depositan en la región sub-endotelial y ofrecen un patrón granuloso.
Una vez depositados los inmunocomplejos, el daño se produce por 2 clases de mediadores: celulares y solubles.
Celulares:
- Neutrófilos (proteasas, ROS, AA)
- Monocitos (citoquinas)
- Plaquetas (Eicosanoides y GF)
- Células glomerulares autóctonas (células mesangiales estimulan inflamación)
Solubles:
- C5b-C9 (complejo de ataque terminal de membrana plasmática)
- Proteínas de la coagulación
- Citoquinas
- GF
- Reguladores hemodinámicos
No Inmunitarios:
Una vez que una enfermedad renal destruye las nefronas y el FG baja hasta un 30-50% el proceso empeora hasta causar una IR terminal. Las dos manifestaciones histológicas mas importantes son la gloméruloesclerosis focal segmentaria y la inflamación y fibrosis túbulo-intersticial.
- Glomeruloesclerosis: se desencadena por los cambios adaptativos que se producen en los glomérulos respetados de los riñones enfermos
- La lesión túbulo-intersticial tiene alta correlación con el deterioro de la función renal. Muchas causas la pueden originar: isquemia distal a los glomérulos esclerosados, retención de fosfato o amoniaco, inmunocomplejos, etc.
CLASES DE ENFERMEDADES GLOMERULARES
GN postinfecciosa proliferativa aguda (post estreptococcica)
Síndrome nefrítico agudo (hematuria, proteinuria y edemas moderados), 1 a 4 semanas después de una faringitis por estreptococo. Es una enfermedad mediada por Ac en su fase aguda
- En la biopsia hay GN difusa (glomérulo con hipercelularidad generalizada) por proliferación de células endoteliales, mesangiales y epiteliales e infiltración (PMN y Mø)
- Deposito de Ig G, Ig M y C3
- En suero hay aumento de las concentraciones de Ac para estreptococo y descenso de las concentraciones de C3
- Hay recuperación de mas del 95% en niños. En adultos 60%
GN rápidamente progresiva (con semilunas)
Acumulación de células en el espacio de Bowmann que adopta la forma de semilunas, con descenso rápido y progresivo de la función renal
- Tipo 1 (autoinmune): anti-membrana basal glomerular. Algunos pacientes tienen reacción cruzada con membrana basal de los alveolos provocando hemorragias pulmonares (síndrome de Goodpasture)
- Tipo 2: mediada por inmunocomplejos. Puede ser complicación de cualquier nefritis mediada por inmunocomplejos, incluida la post-estreptocóccica.
- Tipo 3: asociada a ANCA (Ac anti citoplasma de neutrófilos)
Casos idiopáticos: 25% tipo 1, 25% tipo 2 y 50% tipo 3
El denominador común de todas las GNRP es la existencia de lesión glomerular grave. En la histología de la GNRP destacan las semilunas, formadas por la proliferación de células parietales e infiltrado (PMN y Mø) del espacio de Bowmann. Siempre hay evidentes roturas de la MBG
Clínica: Hematuria con cilindros hemáticos en orina, proteinuria moderada, HTA y edemas variables. Si hay Goodpasture destaca la hemoptisis. Las lesiones renales generalmente empeoran en semanas dando oliguria intensa

SINDROME NEFROTICO
Permeabilidad excesiva de la pared de los capilares glomerulares a las proteínas del plasma, con proteinuria mayor a 3,5 gr/día. La proteinuria puede ser selectiva (predominan las proteínas de bajo peso molecular como albumina y transferrina) o poco selectiva (en lesiones más graves, albumina y otras proteínas de alto peso molecular). Este cuadro produce hipoalbuminemia, descenso de la presión coloidosmotica y edemas. También hay retención de agua y sodio, hiperlipidemia, lipiduria, predisposición a las infecciones y complicaciones trombóticas.
Glomerulopatías que lo causan
Glomerulonefritis membranosa
Engrosamiento difuso de la pared de los capilares glomerulares por deposito de un material electrodenso (contiene Ig) en la superficie subepitelial de la MBG. Es idiopática en un 85% de los casos. Los demás son secundarios a:
- Tumores malignos (pulmón, colon, melanoma)
- LES
- Intoxicación por metales pesados
- Fármacos (captopril)
- Infecciones (HBV, sífilis)
Se cree que la forma idiopática es autoinmune
Por MO se ve engrosamiento difuso de la pared capilar. Por inmunofluorescencia se ve Ig y complemento formando un patrón granuloso difuso en la MBG Suele comenzar por síndrome nefrótico o proteinuria subnefrótica. 40% evoluciona a IR
Nefritis lipoidea (enfermedad de cambios minimos)
Principal causa de síndrome nefrótico en niños. Al MO se ven glomérulos normales, en cambio, al SE ME ve fusión difusa de los podocitos de las células epiteliales. No hay depósitos inmunitarios y tiene excelente respuesta terapéutica a los glucocorticoides. Etiología desconocida pero se cree que es por defecto en la inmunidad celular (LT) que da lugar a la producción de citoquinas lesivas. Algunas formas raras se dan por mutaciones de una proteína de adhesión (nefrina)
Glomeruloesclerosis focal segmentaria (GFS)
Esclerosis de algunos glomérulos, no de todos (por eso focal) y las lesiones de los glomérulos afectados solo afectan a una parte del ovillo (segmentaria). GFS puede ser:
- Idiopática
- Sobreañadida a otra glomerulopatía primaria (ej nefropatía por Ig A)
- Asociada a pérdida de masa renal por reflujo crónico, abuso de AINES, agenesia renal
- Secundaria a otros trastornos (Heroína, HIV)
- Hereditaria
La afectación primaria de los glomérulos consiste en una lesión del epitelio visceral en los segmentos glomerulares afectados. Proteinuria poco selectiva y esclerosis segmentaria progresiva. Suele evolucionar a IR y tiene mala respuesta terapéutica a los glucocorticoides. 25-50% de los pacientes trasplantados sufren recidivas. Las lesiones se inician por la acción de un factor circulante En GFS asociada a HIV se ve con frecuencia colapso y esclerosis de todo el ovillo glomerular.
Glomerulonefritis membranoproliferativa (5-20% SN)
Engrosamiento de las asas capilares y proliferación de células glomerulares. Los glomérulos tienen lobulaciones por la proliferación mesangial y las paredes capilares tienen doble contorno (el mesangio se extiende rodeando por dentro el asa capilar) 2 formas:
- Tipo I: depósitos subepiteliales electrodensos y a veces depósitos subepiteliales y mesangiales de C3, Ig y los primeros factores del complemento. Estas lesiones suelen afectar a pacientes con LES, HBV, HCV
- Tipo II: enfermedad de los depósitos densos. La MBG contiene una sustancia electrodensa dispuesta en forma de franjas.
La de tipo I parece estar relacionada con inmunocomplejos, mientras que la de tipo II esta relacionada con activación del complemento. El 50% de los pacientes evolucionan en un plazo de aproximadamente 10 años a la IRC
Nefropatía por Ig A (enfermedad de Berger)
Es una de las glomerulopatías más frecuentes y es una causa principal de hematuria glomerular recidivante. Hay proliferación mesangial y deposito de Ig A visible por inmunofluorescencia. Por MO se ve glomérulos con aspecto casi normal e hipercelularidad mesangial. Patogenia no aclarada. Se apunta a un defecto (adquirido o heredado) que provoca un aumento de la secreción de Ig A y depósitos de complejos de Ig A en el mesangio. Hematuria dura unos días, con idas y vueltas meses después. 50% de los pacientes evolucionan a IRC en un plazo de 20 años.
GN proliferativa focal
Proliferación o lesiones glomerulares circunscriptas a algunos glomérulos afectando segmentos de ellos. Hay 3 circunstancias en las que se ve este cuadro:
1. Como manifestación precoz o leve de una enfermedad sistémica como LES, poliarteritis nudosa, goodpasture, Wegener, endocarditis bacteriana subaguda
2. Formando parte de una glomerulopatía conocida
3. Como forma o variedad de la GN primaria

GLOMERULONEFRITIS CRONICA
Estado final común de las enfermedades glomerulares, al que abocan una serie de GN distintas:
- GN postestreptocóccica (1-2%)
- GNRP (90%)
- GN membranosa (40%)
- Glomeruloesclerosis focal (50-80%)
- GN membrano-proliferativa (50%)
- Nefropatía por Ig A (30-50%)
En la GN crónica los glomérulos están reemplazados por tejido conectivo hialino siendo difícil identificar la patología previa
GLOMERULOPATIAS ASOCIADAS A ENFERMEDADES GRALES
- LES
- Purpura Schonlein-Henoch
- Endocarditis bacteriana
- Glomeruloesclerosis diabética
- Amiloidosis
- Otros (goodpasture, poliarteritis nudosa, Wegener, vasculitis alérgica)

IRA
Inhibición aguda de la función renal durante las 24 hs con diuresis inferior a 400 ml. Causas posibles:
- Obstrucción vascular orgánica
- Enfermedades glomerulares graves
- Nefritis túbulo-intersticial aguda
- Infecciones masivas
- CID
- Necrosis tubular aguda (NTA) (causa mas frecuente)

NTA
Destrucción de las células epiteliales de los túbulos renales, puede ser por isquemia o por nefrotoxinas.
- La NTA isquémica aparece tras el shock (séptico, colapso circulatorio, lesiones por aplastamiento, quemaduras)
- NTA toxica puede ser por fármacos (AINES, glucopeptidos, aminoglucosidos, cefalosporinas, anfotericina), toxinas (metales pesados, metanol, setas, etc), mioglobina y hemoglobina
Microscopía:
- Isquémica: focos dispersos de necrosis en túbulos proximales y asa de Henle ascendente
- Nefrotóxica: principalmente túbulos proximales
En los dos hay cilindros en los túbulos distales y TC
Patogenia:
- VC arteriolar asociada a feedback túbulo-glomerular (descenso NO)
- Obstrucción de los túbulos por los cilindros de células necrosadas
- Retroceso de liquido al intersticio
- Trastornos del ultrafiltrado
Fases de la NTA:
- Inicial: predomina el fenómeno desencadenante
- De estado: destaca la IR persistente y la hiperpotasemia
- De recuperación: poliuria e hipopotasemia
Pronostico:
- Bueno en la NTA nefrotóxica
- Malo en la NTA por sépsis fulminante

PIELONEFRITIS E INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS
Las infecciones pueden afectar a los riñones (pielonefritis), la vejiga (cistitis) o ambos. Pueden ser silenciosas (bacteriuria asintomática) o causar disuria, polaquiuria y en la pielonefritis fiebre y dolor en los flancos. En las mujeres es más prevalente, principalmente por las características anatómicas de la uretra. Otros factores de riesgo son:
- DBT
- Embarazo
- ID (inmunodepresión)
- Obstrucción de las VU por defectos congénitos, hipertrofia prostática benigna, tumores, cálculos
Patogenia: lo más frecuente es que sea una infección ascendente por consecuencia de:
- Colonización bacteriana de la uretra distal
- Multiplicación de las bacterias en la vejiga (cistitis)
- Reflujo vesico-ureteral
- Reflujo intrarenal
El reflujo vesico-ureteral generalmente se debe a defectos congénitos de la porción intravesical del uréter y favorece la siembre retrógada de la pelvis renal y papilas renales. Agentes etiológicos más frecuentes: Proteus, E. Coli y Enterobacter/Klebsiella Por vía hematológica es más raro y se da por septicemia o endocarditis infecciosa (SA y E. Coli)
Pielonefritis aguda
Focos dispersos de inflamación supurada, necrosis tubular y cilindros leucocitarios (PMN) Clínicamente hay dolor en los flancos, fiebre, disuria, piuria y bacteriuria La forma no complicada de la patología evoluciona bien con tratamiento ATB pero puede recidivar o empeorar con otros factores (ID, DBT, reflujo)
Pielonefritis crónica y nefropatía por reflujo
En este trastorno, la inflamación túbulo-intersticial produce cicatrices corticomedulares separadas, situadas por encima de cálices dilatados, redondeados o deformados. Pielonefritis crónica (PNC) es causa de 10-20% de los casos de IRC
- PNC obstructiva: obstrucción crónica predispone al riñón a infectarse. Las recidivas con el tiempo terminan produciendo PNC
- PNC asociada a nefropatía por reflujo: mas frecuente. Puede comenzar insidiosa y silenciosamente manifestándose a veces por HTA o signos de IR
Morfológicamente las dos presentan amplias cicatrices, cálices deformados, inflamación y fibrosis túbulo-intersticial
Nefritis intersticial aguda por fármacos
Reacción de hipersensibilidad desfavorable frente a algunos fármacos (ATB, AINES, diuréticos). Comienza de 2 a 40 días después del contacto con el fármaco. El mecanismo es inmunológico, donde los fármacos actúan como haptenos, q cuando son secretados a los túbulos se unen a componentes citoplasmáticos o a la matriz extracelular, convirtiendo a estos en inmunógenos que provocan reacciones mediadas por Ac (Ig E) y por LT. Clínica: Fiebre, erupciones, eosinofilia, hematuria, ligera proteinuria, hiperazoemia y en algunos pacientes IRA. Generalmente la interrupción del fármaco lleva a la recuperación.
Nefropatía por abuso de analgésicos
Se da por consumo excesivo de mezclas de analgésicos. Hay nefritis túbulo-intersticial crónica acompañada de necrosis papilar. Los fármacos producen primeramente necrosis papilar, mientras que la nefritis túbulo-intersticial es secundaria. Puede dar lugar a IRC pero con la suspensión del fármaco generalmente revierte. La necrosis papilar se puede diagnosticar por Rx. Hay incidencia más alta de carcinoma de células de transición de la pelvis renal
Otras enfermedades túbulo-intersticiales
- Nefropatía por uratos: puede causar IRA o IRC
- Hipercalcemia: puede causar cálculos o depósitos dentro del riñón. Lleva a la IR
- Mieloma múltiple: hay proteinuria e IRA o IRC. Los factores que contribuyen a las lesiones son varios (amiloidosis, hipercalcemia, etc)

ENFERMEDADES DE LOS VASOS SANGUINEOS
Nefroesclerosis benigna
Designa a las lesiones renales asociadas a la esclerosis de las arteriolas y pequeñas arterias del riñón. Las lesiones vasculares están caracterizadas por estrechamiento de la luz arteriolar. Las arterias musculares de mayor calibre tienen hiperplasia fibroelástica con engrosamiento de la media y la intima. Estas lesiones son más intensas en DBT, HTA o ambos procesos. Las lesiones vasculares llevan a la atrofia isquémica difusa de las nefronas. Esto lleva a un aspecto macroscópico del riñón achicado
Nefroesclerosis maligna e HT acelerada
Se asocia a la fase acelerada de la HT. En la mayoría de los casos se sobreañade a una HTA benigna esencial previa, nefropatía crónica (especialmente GN o nefropatía por reflujo) o esclerodermia.
Del 1 al 5% de los paciente hipertensos. Hay lesiones y necrosis fibrinoide de las paredes vasculares causada por HT intensa, trombosis intravascular y engrosamiento de las paredes de las arteriolas. Todas estas alteraciones producen isquemia renal, estimulando el sistema RAA, lo que perpetúa la HTA. Morfológicamente se ve necrosis fibrinoide de las arteriolas, arteriosclerosis hiperplásica y glomerulitis necrosante q por lo general se asocia a estados de hipercoagulabilidad
Estenosis de la arteria renal
La estenosis unilateral es causa del 2-5% de los casos de hipertensión nefrógena y se da por aumento de la secreción de renina por el riñón afectado. En el 70% de los casos las causas son por placas de ateroma en el origen de las arterias, el resto displasia fibromuscular (engrosamiento no arteriosclerótico de la intima, media o adventicia)
Microangiopatias trombóticas
Grupo de enfermedades en todas las cuales hay trombosis de las arterias interlobulillares, arteriolas aferentes y glomérulos con necrosis y engrosamiento de las paredes vasculares. Estos cambios son similares a los de la HT maligna pero acá pueden preceder a las enfermedades:
- SHU clásico (niños)
- SHU del adulto asociado a infecciones, AC, anticonceptivos, esclerodermia, etc
- SHU idiopático con PTT (purpura trombótica trombocitopénica)
Aunque tengan distinta etiología, en todos hay lesión endotelial y coagulación y agregación intravascular de plaquetas
SHU CLASICO
Aparece después de pródromos gastrointestinales o pseudogripales y presenta IRA con oliguria, hematuria, anemia hemolítica, HT y capaz signos neurológicos. 75% de los casos es E. Coli enterohemorrágica. La patogenia la da la acción de la toxina Shiga sobre endotelio. Acciones de la toxina:
- Aumento de la adhesión leucocitaria
- Aumento producción endotelina y descenso de NO (VC)
- Lisis del endotelio
En los riñones hay focos dispersos de necrosis cortical renal, engrosamiento de las paredes de los capilares glomerulares y lesiones en las arteriolas
SHU PTT
Aparece en los adultos en diversas circunstancias:
- Asociado a infección: fiebre tifoidea, sépsis por E. Coli (posinfeccioso)
- Síndrome antifosfolipidos: Primario o secundario a LES
- Por complicaciones del embarazo
- Asociado a enfermedad de los vasos renales.
En la PTT clásica idiopática se ve fiebre, síntomas neurológicos, anemia hemolítica, PTT y trombos en capilares glomerulares y arteriolas aferentes. Los trombos están formados por plaquetas. Es más común en mujeres. Tratamiento con corticoides y transfusiones.
Enfermedad renal ateroembólica
Se da cuando se desprenden residuos de placas ateromatosas. Los émbolos se enclavan en los vasos intrarenales y producen estrechez arterial y lesiones isquémicas focales.
Infarto renal
Suelen aparecer ya que reciben el 25% del gasto cardiaco. Se ven asociadas a fibrilación auricular o IAM complicado con trombosis mural. Los grandes infartos renales pueden causar HTA
UROPATIA OBSTRUCTIVA
La obstrucción aumenta la posibilidad de infección y formación de cálculos. Si es persistente lleva a la atrofia renal definitiva. Hidronefrosis: Dilatación de cálices y pelvis renales con atrofia progresiva de los riñones por obstrucción y estasis urinaria. Causas de obstrucción:
- Anomalías congénitas
- Cálculos
- Hipertrofia o carcinoma de próstata
- Tumores
- Procesos infecciosos
- Embarazo
- Vejiga neurogénica
1. Obstrucción brusca y completa: descenso FG produce ligera hidronefrosis
2. Obstrucción subtotal: prosigue el descenso de FG y dilatación progresiva
3. Obstrucción unilateral: puede cursar silenciosamente por compensación del otro riñón
4. Obstrucción bilateral parcial: 1° manifestación poliuria
Urolitiasis
Pueden aparecer en cualquier nivel de la VU. Con frecuencia presentan síntomas (obstrucción, hemorragias, dolor). Además predisponen a las infecciones. Hay 4 clases de cálculos:
- El 75% contienen calcio (oxalato de calcio) (asociado hipercalcemia e hipercalciuria)
- 15% cálculos triples (fosfato amónico magnésico)(infección por bacterias q desdoblan urea)
- 6% cálculos de acido úrico
- 1-2% cálculos de cistina
Concentraciones elevadas de los componentes del calculo en orina, cambios de PH, disminución de la diuresis y bacterias favorecen la aparición de cálculos. Es clave la desaparición de los inhibidores de la formación de cristales (citrato, pirofosfato, glucosaminoglucanos y glucoproteinas)
TUMORES DE RIÑON
Benignos
- Adenoma papilar renal: pequeños, bien delimitados. 7-22% de las necropsias. Formados por células epiteliales vacuoladas q forman túbulos y estructuras papilares ramificadas, los mayores de 3cm se consideran cáncer incipiente.
- Hamartoma renal: nódulos pequeños en medula formados por colágeno y células parecidas a fibroblastos
- Angiomiolipoma
- Oncocitomas: tumores formados por células epiteliales eosinófilas que proceden de las células intercalares del TC. Casi nunca producen metástasis
Malignos
Carcinoma renal: 85% de los canceres renales en los adultos. Predominan en el varón. Aparece por los 60 años y el tabaco es un factor de riesgo clave. Un 4% son formas familiares Clases de tumores:
- Carcinoma de células claras: 70-80% carcinoma renal, células con citoplasma claro o granulosos y no es papilar.
- Carcinoma papilar: 10-15% canceres renales
- Carcinoma renal cromófobo: 5% canceres renales. Células con membranas muy destacadas y citoplasma eosinofilo pálido. Se supone que se forman a partir de células intercalares de los conductos colectores. Buen pronostico.
El carcinoma de células claras es una masa esférica de 3-15cm de diámetro con grandes áreas de necrosis, focos de coloración hemorrágica y zonas reblandecidas. Clínicamente hay hematuria (90%), fiebre, síntomas generales y síndromes paraneoplásicos. Produce metástasis amplias antes de dar síntomas locales (25% de los pacientes que consultan por primera vez ya tienen signos de metástasis por Rx)
Carcinoma urotelial de la pelvis: 5-10% de los tumores se originan en la pelvis y son de rápido diagnostico porque producen obstrucción.
Tumores de pelvis, uréteres y vejiga comparten características

URETERES
Estrechez u obstrucción de la unión uretero-pélvica puede producir hidronefrosis. Hay musculatura lisa desorganizada en la unión con exceso de colágeno depositado en el estroma.
Obstrucción:
- Causas intrínsecas: cálculos, estrechez, tumores, coágulos, neurógenos.
- Causas extrínsecas: embarazo, endometriosis, tumores

VEJIGA
Anomalías congénitas
Diverticulitis: estasis urinaria que predispone infección y cálculos
Extrofia: defecto de la pared anterior del abdomen en la cual la vejiga comunica con la superficie corporal
Inflamaciones
Cistitis aguda y crónica: puede ser infecciosa (E. Coli, enterobacter, Klebsiella y Proteus), tuberculosa (secuela de TBC renal) Síntomas: Polaquiuria, dolor en parte inferior del abdomen y disuria.
Neoplasias
95% son epiteliales
Tumores uroteliales 95% de los tumores de vejiga

jueves, 8 de agosto de 2013

EPOC

Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas (EPOC)
-Enfisema
-Bronquitis Crónica

Enfisema
Dilatación anormal, permanente e irreversible de los alvéolos por destrucción de sus paredes
Hay 4 tipos:
-Centroacinar: relacionada con el tabaquismo,afecta más el vértice pulmonar
-Panacinar: afecta sobre todo la base
-Paraseptal: próximo a la pleura, puede generar una bulla q evolucione posteriormente a un neumotorax
-Irregular: asociado a cicatrización

La nicotina tiene acción quimiotáctica (PMN y macrofagos) y proinflamatoria(LT b4 e IL-8). Al fagocitar la nicotina, las celulas fagociticas liberan enzimas(elastasas, colagenasas) que en ausencia de alfa 1 AT (el tabaco la inhibe) degradan y rompen la pared.





Bronquitis Crónica
Tos productiva crónica durante 3 meses seguidos por 2 años consecutivos sin causa evidente
Caracteristicas:
-Alteración en la secreción de moco (aumento) por hiperplasia de las células caliciformes, hipertrofia de glándulas submucosas. Hay infiltrado por macrófagos y linfocitos y metaplasia escamosa.
-Toilette matinal por acumulación nocturna de secreciones
-Aparte de le lesión bronquial y bronquiolar hay infección persistente

Neumonía
Infección del parénquima pulmonar cuyas características dependen del agente microbiológico causal y la capacidad de respuesta del huésped
Para que la infección se produzca, el MO debe evitar los mecanismos de barrera (filtrado,barrido ciliar, tos) y en alvéolo los macrófagos tisulares, neumocitos tipo I y tipo II (70% CD-4 y 30% CD-8)
Virus: Neumonitis (septo alveolar)
Bacteria: Bronconeumonía (Intraalveolar)

Via de infeccion: -Inhalación aerosoles infectantes
                          -Aspiración secreciones orofaringeas
                          -Diseminación hematógena
                          -Inoculación directa o por contiguidad
La infección puede ser adquirida en la comunidad (aguda o atipica), nosocomial, por aspiración o en huésped inmunodeprimido.

Factores predisponentes neumonia extrahospitalaria: Extremos de la vida, DBT, EPOC, ID

Agentes causales: -Streptococo Pneumoniae
                            -Haemophilus Influenzae (bronquiolitis)
                            -Klebsiella Pneumoniae (niños)
                            -Staphylococo Aureus (necrosis pulmonar, abscesos, empiema)
                            -Legionella Pneumoniae
                            -Moraxella Catarralis (ancianos)
La neumonía puede ser lobar o bronconeumonia. La lobar afecta a un lobulo y es alveolar. La bronconeumonia afecta también a los bronquios, es multifocal, puede ser bilateral y generalmente es mas grave.
Comienza con inflamación, sigue con hepatización roja(eritrocitos y leucocitos), luego con hepatización gris(fibrina y restos celulares) y luego llega la resolución. Es frecuente la pleuritis adyacente asociada.

Complicaciones: organización por fibrosis, absceso y pleurítis.

-Neumonía intersticial: Afecta sobre todo a los tabiques. Puede ser producida por mycoplasma, chlamidia, virus gripe a y b, virus sincitial respiratorio, rinovirus, rubeola y sarampión (complicaciones infantiles graves).
Ingresan por via respiratoria donde colonizan al neumocito tipo I. Afecta tabiques de los septos. Los neumocitos tipo I necroticos quedan adheridos al epitelio (membrana hialina) y son reemplazados por neumocitos tipo II. Este aumento del grosor del epitelio dificulta la hematosis.
No hay signos pero los sintomas son exagerados (tos seca y disnea)
Puede evolucionar a fibrosis intersticial (patologia restrictiva, el pulmón pierde elasticidad y hay dificultad a la entrada de aire)